CATÉGORIE 1 CME
Date de premiere diffusion : 20 septembre 2025
Date d’expiration : 20 mars 2027
Cette activité délivre des crédits CE pour :
1. Médecins (CME)
2. Autres
Tous les autres professionnels de la santé recevront soit un certificat de participation CME, soit pourront choisir l’un des types de crédits CE proposés.
OBJECTIF DE L’ACTIVITÉ
Comprendre les troubles du mouvement et la meilleure manière de les aborder dans la pratique psychiatrique.
OBJECTIFS PÉDAGOGIQUES
1. Discuter des affections neurologiques marquées par des troubles du mouvement, telles que la maladie de Parkinson et la maladie de Huntington, et de leurs manifestations psychiatriques significatives.
2. Décrire le traitement des troubles du mouvement, qui nécessite une approche globale pour traiter à la fois les symptômes moteurs et comportementaux.
PUBLIC CIBLE
Cette activité accréditée d’éducation médicale continue (CE) est destinée aux psychiatres, psychologues, médecins généralistes, assistants médicaux, infirmières praticiennes et autres professionnels de la santé qui cherchent à améliorer leurs soins pour les patients souffrant de troubles mentaux.
ACCREDITATION/DESIGNATION DES CRÉDITS/APPUI FINANCIER
Cette activité a été planifiée et mise en œuvre conformément aux exigences et aux politiques d’accréditation du Conseil d’accréditation pour l’éducation médicale continue (ACCME) par le biais de la co‑organisation des Physicians’ Education Resource,® LLC, et Psychiatric Times®. Physicians’ Education Resource, LLC, est accréditée par l’ACCME pour fournir une éducation médicale continue aux médecins.
Physicians’ Education Resource, LLC, désigne ce matériel durable pour un maximum de 1,5 crédits AMA PRA Category 1.™ Les médecins ne doivent réclamer que le crédit correspondant à l’étendue de leur participation à l’activité.
Cette activité est financée entièrement par Physicians’ Education Resource, LLC. Aucun soutien commercial n’a été reçu.
DIVULGATION/AVERTISSEMENT SUR L’UTILISATION HORS AMM
Cette activité CE accréditée peut ou non aborder l’utilisation investigateur, non approuvée ou hors AMM de médicaments. Les participants sont invités à consulter les données de prescription pour tous les produits discutés. Les informations fournies dans cette activité CE accréditée visent uniquement à des fins d’éducation médicale continue et ne doivent pas se substituer au jugement clinique indépendant d’un médecin concernant les options diagnostiques ou thérapeutiques pour l condition médicale d’un patient donné. Les opinions exprimées dans le contenu sont uniquement celles des membres du corps enseignant et ne reflètent pas celles de Physicians’ Education Resource, LLC.
DISCLOSURES DU PERSONNEL ET DES PLANIFICATEURS ET MESURES DE RÉDUCTION DES CONFLITS D’INTÉRÊTS
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COMMENT OBTENIR LES CRÉDITS
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Les troubles du mouvement constituent un groupe hétérogène de conditions neurologiques affectant la fonction des ganglions de la base, provoquant ainsi des mouvements involontaires anormaux. Historiquement, ces troubles étaient appelés symptômes extrapyramidaux. Alors que les recherches ont démontré que les ganglions de la base ont des liaisons avec les voies corticomedullaires (c’est‑à‑dire les voies pyramidal), le terme extrapyramidaux a été abandonné.1
2 mais des entités cliniques distinctes présentent souvent des caractéristiques des deux. Tableau 1 offre un aperçu des caractéristiques cliniques des syndromes hyperkinétiques et bradykinétiques. Tableau 2 fournit davantage d’informations sur les troubles hyperkinétiques secondaires aux antipsychotiques. Bien que les neurologues soient généralement les cliniciens principaux s’occupant des troubles du mouvement, ils sont très fréquents dans la pratique psychiatrique. Par exemple, les troubles du mouvement constituent souvent une caractéristique intrinsèque des troubles psychiatriques sévères ou peuvent apparaître dans le contexte d’un traitement antipsychotique. Dans cet article CME, nous passerons brièvement en revue les différents scénarios dans lesquels les psychiatres peuvent rencontrer des troubles du mouvement.
Troubles du mouvement secondaires aux antipsychotiques
Les troubles du mouvement peuvent se développer dans les heures à plusieurs jours après l’instauration d’un antipsychotique à forte action antidopaminergique D2. Ils englobent différentes formes d’hyperkinésies (dystonie, akathisie, tératoge tardif) et une présentation bradykinétique (parkinsonisme).
En ce qui concerne les syndromes hyperkinétiques, la dystonie et l’akathisie constituent les présentations aiguës principales, affectant environ 10 % à 20 % et 10 % à 40 %, respectivement, des patients.3 Des symptômes hyperkinétiques chroniques peuvent se développer après une exposition prolongée aux antipsychotiques, sont généralement choréiformes et sont appelés dyskinésies tardives. La prévalence des dyskinésies tardives chez les utilisateurs d’antipsychotiques à long terme est estimée à environ 20 % à 30 %, bien que cela puisse être plus élevé chez les patients traités avec des antipsychotiques de première génération (APG) ou à fortes doses pendant de longues périodes.4 Les inhibiteurs VMAT2 (par exemple deutétrabénazine, valbénazine) ont été approuvés par la Food and Drug Administration américaine pour la prise en charge des dyskinésies tardives. Le parkinsonisme dû à l’usage d’antipsychotiques est un syndrome courant observé chez les patients traités par des antagonistes de la dopamine, en particulier les APG de haute puissance comme l’ halopéridol. Il se manifeste par des symptômes moteurs similaires à ceux observés chez les patients atteints de la maladie de Parkinson, notamment la bradykinésie (lenteur des mouvements avec difficulté à initier des mouvements volontaires), la rigidité, le tremblement au repos et l’instabilité posturale. Des signes tels que le faciès « poker » (ou masque), la rigidité en cogwheel et l’hypophonie sont des signes typiquement parkinsoniens.
La prévalence du parkinsonisme chez les patients utilisant des antipsychotiques varie en fonction de plusieurs facteurs, tels que la classe d’antipsychotique utilisée (première génération vs deuxième génération), la posologie, la durée du traitement et les caractéristiques individuelles du patient (âge avancé, sexe féminin et conditions neurodégénératives concomitantes associées à un risque plus élevé).5 Le parkinsonisme survient chez environ 30 % à 40 % des patients traités par des APG, les agents de plus haute puissance tels que l’ halopéridol, la fluphénazine et la perphénazine présentant une incidence plus élevée. Les antipsychotiques de seconde génération (A2G) présentent généralement une incidence plus faible de parkinsonisme comparativement aux APG, avec des taux allant de 10 % à 20 %. Toutefois, certains A2G comme la rispéridone, l’olanzapine et l’aripiprazole peuvent encore provoquer un parkinsonisme, notamment à des doses plus élevées ou en cas d’utilisation prolongée.6
La pathophysiologie du parkinsonisme induit par les antipsychotiques implique principalement l’antagonisme D2 qui a été opposé au développement de ce syndrome moteur (effet sur la voie nigrostriatale) et au traitement des symptômes positifs (effet sur les voies mésolimbique et mésocorticale). D’autres mécanismes sont liés à un déséquilibre cholinergique et à des modifications neuroplastiques. Par conséquent, son traitement consiste à réduire l’antagonisme D2 en diminuant la dose de l’antipsychotique actuel, en passant à un A2G avec un antagonisme D2 plus faible (par exemple la quétiapine, la clozapine) et/ou en ajoutant un anticholinergique (par exemple la bénztropine, l’ trihexphénydil) ou l’amantadine.7
Troubles du mouvement secondaires aux stabilisateurs de l’humeur
Troubles du mouvement induits par le lithium. Le lithium peut induire divers troubles du mouvement, les tremblements étant les plus fréquents (4 %-65 %). En général, les tremblements associés à l’utilisation du lithium sont souvent des tremblements fins et rythmiques, affectant principalement les mains et parfois la tête. Il peut être difficile de les distinguer d’un tremor essentiel léger. Les symptômes s’aggravent en cas de stress, d’anxiété ou d’apport de caféine et peuvent devenir plus prononcés à des doses plus élevées de lithium.8 Les tremblements peuvent aussi se manifester sous forme de tremblements posturaux et cinétiques, ces derniers survenant typiquement lors des mouvements volontaires précoces, comme l’écriture ou la tenue d’objets. Le parkinsonisme lié au lithium, la dystonie et la dyskinésie induites par le lithium sont rares et surviennent généralement lors d’un usage chronique.
La physiopathologie est liée à l’influence du lithium sur les systèmes neurotransmetteurs, en particulier la sérotonine et la dopamine, entraînant une excitabilité neuronale accrue et une influence sur les voies de contrôle moteur.9 Le lithium influence également les niveaux d’électrolytes, notamment le calcium et le sel (sodium), ce qui peut contribuer au développement du tremblement.
Les tremblements induits par le lithium sont généralement réversibles après réduction de dose ou arrêt du médicament. Cependant, dans certains cas, les tremblements peuvent persister même après l’arrêt du lithium.10 Des médicaments tels que le propranolol peuvent aider à leur gestion.9 Une thérapie occupationnelle peut également aider les patients à s’adapter aux tremblements dans les activités quotidiennes.
Troubles du mouvement induits par le valproate. Tout comme le lithium, le tremblement est le trouble du mouvement le plus fréquent associé au valproate. La prévalence des tremblements est rapportée entre 6 % et 45 %, avec 25 % des patients développant des tremblements dans un délai de 3 à 12 mois après le début du traitement. Les tremblements ressemblent généralement à des tremblements essentiels, se manifestant comme des tremblements cinétiques et posturaux. Fait intéressant, l’effet tremorogène du valproate semble dépendre de la forme galénique. Les tremblements sont moins marqués avec les formes à libération contrôlée par rapport aux autres, en grande partie en raison de variations moins marquées du pic au trough. Sa pathophysiologie est liée à la perturbation de l’équilibre des neurotransmetteurs, notamment en affectant le GABA, la suppression des canaux sodiques et possiblement les voies de la sérotonine, entraînant une augmentation de l’activité motrice.11 Le traitement consiste à réduire la dose de valproate, à ajouter des bêta-bloquants (comme le propranolol) ou à passer à d’autres médicaments anticonvulsivants ou stabilisateurs de l’humeur. Le pronostic est généralement favorable; les symptômes peuvent s’améliorer avec l’ajustement de la dose ou l’arrêt du médicament.
Le valproate peut aussi induire l’akathisie, la dystonie et le parkinsonisme. Le parkinsonisme induit par le valproate est rare mais reconnu comme effet indésirable, se manifestant typiquement par bradykinésie, rigidité et tremblement, et peut se résoudre après réduction de dose ou arrêt du médicament.12
Troubles du mouvement secondaires à des drogues d’abus
Les drogues d’abus peuvent provoquer une variété de troubles du mouvement, soit par des effets neurotoxiques directs sur le cerveau, soit en modifiant les systèmes de neurotransmission qui régulent le mouvement. La gravité et la nature de ces troubles dépendent de la substance spécifique, de la dose et de la durée d’utilisation. Les troubles du mouvement les plus fréquents associés à l’abus de drogues sont des hyperkinésies, telles que les tics et la chorée. Ces anomalies du mouvement peuvent apparaître soit de manière aiguë pendant l’intoxication, soit persister comme effets à long terme après une utilisation ou un sevrage prolongé.13
Les amphétamines et la cocaïne peuvent augmenter la libération et inhiber la recapture de la dopamine et de la noradrénaline dans le cerveau, en particulier dans les ganglions de la base. Les troubles du mouvement peuvent donc résulter de leur usage ou abus. Ils sont le plus souvent associés à des tics, à la chorée et à des stéréotypies (mouvements répétitifs tels que des grattages ou des allers-retours). L’utilisation à long terme peut conduire à un parkinsonisme, surtout en cas d’usage à haute dose ou chronique. Leur prévalence n’est pas bien documentée mais est supposée relativement élevée chez les personnes qui abusent de ces substances sur de longues périodes. Le traitement des troubles du mouvement induits par l’abus d’amphétamines et de cocaïne implique généralement l’arrêt de la drogue et la gestion des symptômes — par exemple des antipsychotiques pour les tics gênants ou sévères. Pour la gestion à long terme, en particulier en cas de parkinsonisme induit, des agents dopaminergiques ou des médicaments anticholinergiques peuvent être prescrits, bien que leur utilisation doive être prudente en raison du risque de dépendance.
L’abus de cannabis est associé à une gamme de troubles du mouvement, comprenant tremblements, dystonie, démarche atypique et incohérence motrice. Le cannabis agit principalement sur le système endocannabinoïde, qui joue un rôle important dans le contrôle moteur en modulant la signalisation de la dopamine et du GABA dans les ganglions de la base et d’autres régions du cerveau. La prévalence des troubles du mouvement chez les utilisateurs de cannabis n’est pas aussi élevée que chez les stimulants, mais peut être courante chez les utilisateurs chroniques ou intensifs.14 Le traitement se concentre généralement sur l’arrêt du cannabis et la gestion des symptômes.
Bath salts, une cathinone synthétique, sont des substances semblables à des amphétamines qui augmentent la libération de dopamine, de noradrénaline et de sérotonine dans le cerveau. Elles provoquent une agitation sévère, de la paranoïa et des comportements agressifs, ainsi qu’une variété de troubles du mouvement, notamment tremblements, myoclonies, dystonie et tics.15 Dans certains cas, l’abus de bath salts peut entraîner des symptômes sévères et persistants qui ressemblent à ceux observés dans le parkinsonisme neuroleptique ou le syndrome malin des neuroleptiques. Les données sur la prévalence des troubles du mouvement induits par les bath salts sont rares, mais les cas liés se voient principalement dans les situations d’urgence ou psychiatriques aiguës en raison de perturbations comportementales extrêmes. La prise en charge des troubles du mouvement liés aux bath salts implique généralement des soins de soutien (hydratation, refroidissement), une sédation par benzodiazépines et des antipsychotiques. Pour des symptômes plus graves, des antagonistes dopaminergiques peuvent être utilisés, mais l’accent doit rester sur l’arrêt de la drogue et le traitement des symptômes psychiatriques aigus, car les troubles du mouvement se résolvent souvent après l’élimination de la drogue de l’organisme.
L’usage et l’abus d’opioïdes sont associés à des troubles du mouvement hypokinétiques. Les opioïdes agissent principalement sur les récepteurs μ-opioïdes et peuvent moduler les voies dopaminergiques impliquées dans le contrôle moteur. Une utilisation chronique d’opioïdes peut conduire au développement d’un parkinsonisme induit par les opioïdes qui ressemble de près à la maladie de Parkinson idiopathique, avec tremor au repos, bradykinésie et instabilité posturale. Bien que cette condition soit réversible à l’arrêt des opioïdes, certains patients peuvent continuer à présenter des symptômes moteurs pendant une période prolongée. Le traitement des troubles du mouvement induits par les opioïdes repose principalement sur l’arrêt des opioïdes, avec l’utilisation de médicaments dopaminergiques (par exemple la lévodopa) pour atténuer les symptômes de parkinsonisme. En cas de sevrage des opioïdes, les troubles du mouvement peuvent s’aggraver temporairement.
Troubles du mouvement spontanés chez les patients psychotiques
16 et une proportion encore plus élevée montre des preuves de parkinsonisme.17 Ainsi, les troubles du mouvement d’origine médicamenteuse chez des patients souffrant de psychoses non affectives chroniques peuvent refléter une vulnérabilité sous-jacente à ce type de pathologies. En outre, des signes neurologiques subtils (NSS) ont été reconnus et considérés comme des marqueurs de traits de la schizophrénie.
Les NSS sont des signes neurologiques subtils et nonsophistiqués qui indiquent un dysfonctionnement du système nerveux central. Les NSS sont qualifiés de “soft” car ils ne sont pas aussi définitifs et difficiles à cerner que les signes neurologiques typiques (ou “dures”), tels qu’une faiblesse focalisée. Dans le contexte de la schizophrénie, les NSS peuvent être présents en l’absence d’un trouble neurologique évident et se corréler à la gravité des symptômes cognitifs et psychotiques. Ils se manifestent sous forme de troubles moteurs (par exemple des problèmes de coordination, instabilité posturale, maladresse, ou dysdiadochokinesie) ; sensoriels/perceptuels (anomalies sensorielles et proprioceptives, difficultés d’intégration sensorielle) ; détection du pas (praxie de marche) ; ou anomalies des mouvements oculaires (mouvements saccadés).18,19 Globalement, leur présence est associée à des résultats cognitifs et fonctionnels plus défavorables.19,20
Maladies présentant à la fois des troubles comportementaux et des troubles du mouvement
Un autre contexte où les psychiatres peuvent rencontrer des troubles du mouvement est celui des patients atteints de maladies neurodégénératives, telles que la maladie de Huntington et la maladie de Parkinson. Bien que leur discussion dépasse le cadre de cette revue, il convient de souligner que ces maladies sont des conditions neuropsychiatriques paradigmes définies par des troubles du mouvement typiques et fréquemment associées à une myriade de symptômes comportementaux/psychiatriques.21 Ces troubles sont causés par une neurodégénérescence des ganglions de la base et d’autres zones cérébrales régulant la cognition, l’humeur et le comportement.22,23
La maladie de Huntington est une maladie neurodégénérative génétique due à une mutation du gène HTT entraînant l’accumulation pathologique de la protéine huntingtine et une neurodégénérescence subséquente. Les signes cliniques comprennent la chorée et le déclin cognitif. L’irritabilité, l’impulsivité et la dépression sont très fréquentes, apparaissant souvent avant l’apparition des symptômes moteurs. Des comportements obsessionnels-compulsifs et des crises psychotiques peuvent également survenir, faisant de la maladie de Huntington une condition difficile à gérer tant pour les patients que pour les aidants. Le traitement se concentre sur la gestion des symptômes, comme l’utilisation d’inhibiteurs VMAT2 pour la chorée et les antipsychotiques et/ou les antidépresseurs pour les symptômes comportementaux.24
La maladie de Parkinson est définie pathologiquement par la perte de neurones dopaminergiques dans la substance noire menant au bradykinésie, à la rigidité, au tremblement au repos et, ultérieurement, à une instabilité posturale. De nombreuses personnes présentent une dépression, une anxiété, un déclin cognitif et une psychose (incluant des hallucinations visuelles complexes et des délires) nécessitant une évaluation et un traitement psychiatriques. Des troubles du contrôle des impulsions (jeux d’argent, hypersexualité) peuvent également survenir, notamment avec l’utilisation d’agonistes dopaminergiques (par ex, ropinirole). Le traitement se concentre sur une thérapie dopaminergique pour les symptômes moteurs (par exemple la lévodopa) et des antidépresseurs et/ou des antipsychotiques pour les symptômes psychiatriques. Étant donné la grande vulnérabilité de cette population à la parkinsonisme induit par les antipsychotiques, la quétiapine et la clozapine sont privilégiées, le pimavanserin constituant une autre option pharmacologique pour la psychose.25
Perspectives futures
Les troubles du mouvement en pratique psychiatrique constituent un groupe complexe et souvent négligé de symptômes qui peuvent influencer de manière significative le cours clinique et les résultats du traitement des patients. Le développement d’antipsychotiques dotés de mécanismes d’action nouveaux (c’est‑à‑dire nondopaminergiques) susceptibles de provoquer moins d’impact sur la fonction des ganglions de la base, ainsi que l’émergence de méthodes de neuromodulation, redéfinissent l’approche clinique des symptômes liés au mouvement en pratique psychiatrique.
Malgré ces avancées, le traitement et la gestion des troubles du mouvement chez les patients psychiatriques restent des défis. La détection précoce et la prévention sont déterminantes pour de meilleurs résultats cliniques, en particulier une utilisation plus prudente des antipsychotiques compte tenu de leur potentiel à provoquer des conséquences motrices aiguës et à long terme. Il existe également un besoin de lignes directrices cliniques qui puissent aider à la gestion des divers types de troubles du mouvement dans le contexte psychiatrique.
En conclusion, si les troubles du mouvement en psychiatrie présentent des défis continus, ils offrent aussi des opportunités passionnantes d’exploration scientifique et d’innovation clinique. À mesure que le domaine évolue, un accent accru sur des soins personnalisés, une intervention précoce et des stratégies de traitement multimodales sera essentiel pour améliorer à la fois la qualité de vie et le pronostic global des personnes touchées par ces troubles complexes.
Dr Salem est professeure adjointe au département de psychiatrie et de comportement humain à la Warren Alpert Medical School de Brown University à Providence, Rhode Island. Dr de Erausquin est professeur émérite de neurologie et de sciences radiologiques à l’Institut Glenn Biggs pour les maladies d’Alzheimer et neurodégénératives à l’University of Texas Health Science Center de San Antonio, Texas. Dr Teixeira est professeur de psychiatrie et de neurologie à l’Institut Glenn Biggs pour les maladies d’Alzheimer et neurodégénératives à l’University of Texas Health Science Center à San Antonio, Texas.
