Le professeur de neurologie de l’Université de Tours (France), Philippe Corcia, a affirmé que « identifier l’événement biologique le plus précoce dans la SLA est particulièrement important, car cela pourrait permettre un diagnostic plus précoce et fournir une base rationnelle pour le développement de biomarqueurs et de thérapies ciblées ».
Lors de sa participation au 10e rassemblement international sur la SLA en Espagne, organisé par la Fondation Ramón Areces et la Fondation Luzón, il a rappelé que l’apparition de la maladie pourrait se produire à divers maillons du réseau moteur, notamment le cortex cérébral, le neurone moteur, l’axone, la jonction neuromusculaire, le muscle ou le compartiment glial.
Cette rencontre scientifique a étudié les preuves qui situent la motoneurone comme possible point de départ de la maladie. Plus précisément, l’intervention de Corcia s’est concentrée sur les mécanismes impliqués dans la dégénérescence de ces cellules nerveuses, responsables de transmettre les ordres du système nerveux vers les muscles et essentielles au mouvement.
En plus de Corcia, des chercheurs nationaux et internationaux, réunis par la Fondation Luzón et la Fondation Ramón Areces, ont participé à cette session dans le but d’approfondir les mécanismes liés à l’origine et à la progression de la sclérose latérale amyotrophique (SLA).
PERSPECTIVES SUR LA DIVERSITÉ DE LA SLA
La maladie présente une grande hétérogénéité et, si la dégénérescence des motoneurones constitue l’une de ses caractéristiques majeures, l’étude d’autres composants de l’organisme apporte de nouvelles perspectives pour approfondir les processus biologiques impliqués dans son apparition et son évolution.
La rencontre a débuté par l’intervention d’Alberto García Redondo, chercheur de l’Hôpital Universitaire 12 de Octubre à Madrid, qui a proposé une vue d’ensemble sur la diversité de la SLA et sur les principales hypothèses scientifiques liées à son origine et à son développement.
Son intervention a permis de contextualiser les diverses manifestations de la maladie et les mécanismes que la communauté scientifique étudie pour comprendre pourquoi la SLA peut présenter des caractéristiques différentes d’une personne à l’autre.
« Les avancées en génétique et en biologie moléculaire ont démontré que, derrière un même diagnostic, existent différentes altérations génétiques, mécanismes cellulaires et formes d’évolution clinique. Des recherches récentes ont identifié des changements moléculaires associés à la SLA dans des tissus autres que le système nerveux, même des années avant l’apparition des premiers symptômes, bien que nous ne sachions pas encore ce que cela signifie pour l’origine de la maladie », a-t-il souligné.
De plus, la rencontre a également réservé de l’espace à d’autres hypothèses qui élargissent l’étude de la SLA au-delà de la motoneurone. À ce titre, José Luis González de Aguilar, chercheur à l’Université de Strasbourg (France), a analysé les preuves et les propositions qui pointent vers le muscle comme acteur potentiel dans le déclenchement et la progression de la maladie.
« Il existe des preuves solides que les cellules musculaires présentent des altérations intrinsèques dans la SLA, même si cela ne signifie pas nécessairement que ce soient elles qui initient la maladie. Il semble que la pathologie musculaire interagisse avec la cellule neuronale de diverses manières, affectant à la fois les fibres musculaires et les jonctions neuromusculaires, et, par conséquent, le fonctionnement des motoneurones », a déclaré González de Aguilar.
