La perte de matière grise est l’un des changements pouvant apparaître dans le cerveau des personnes atteintes de sclérose en plaques, mais elle ne se répartit pas de manière aléatoire. Une nouvelle étude vient étayer l’hypothèse du stress nodal, selon laquelle les centres neuronaux les plus actifs et les mieux connectés pourraient être plus sensibles à l’usure métabolique. Cette perspective aiderait également à comprendre pourquoi la progression de la maladie peut se poursuivre même sans poussées ni épisodes d’inflammation aiguë.
Les analyses par résonance magnétique de 2 187 patients atteints de sclérose en plaques examinés par des experts de l’Amsterdam UMC (Pays-Bas) révèlent que l’atrophie de la matière grise se propage à partir d’épicentres spécifiques de la maladie situés dans le cortex cérébral.
Le travail, publié dans Science Advances, vient étayer une hypothèse émergente selon laquelle le stress métabolique des régions cérébrales les plus actives épuise les cellules locales, provoquant une dysfonction qui aboutit à l’atrophie.
ATROPHIE CÉRÉBRALE DANS LA SCLÉROSE EN PLAQUES
Une caractéristique distinctive de la sclérose en plaques est l’atrophie de la matière grise, qui apparaît précocement sur les IRM et se propage ensuite à travers l’ensemble du cerveau selon des motifs apparemment non aléatoires. Désormais, les chercheurs ont exploré comment ces motifs se développent et comment ils diffèrent d’une personne à l’autre au fil du temps.
En évaluant les IRM de 2 187 participants, les chercheurs ont observé des preuves en faveur d’une théorie appelée l’hypothèse du stress nodal. Elle suggère que les centres neuronaux les mieux connectés sont aussi plus vulnérables à l’atrophie due à la sclérose en plaques.
Essentiellement, ces centres, situés ici dans les cortex visuel, sensori-moteur et temporal; outre l’hippocampe, le thalamus et l’amygdale, agissent comme des épicentres de la maladie en raison de leurs besoins métaboliques élevés qui épuisent les cellules. Les explorations ont aussi montré des preuves de dégénérescence transneuronale, c’est-à-dire lorsque la neurodégénérescence de l’épicentre se propage à des neurones connectés plus éloignés.
LA DÉGÉNÉRESCENCE PEUT S’ÉTENDRE À D’AUTRES RÉGIONS CONNECTÉES DU CERVEAU
Les chercheurs ont également caractérisé comment les processus basés sur les réseaux se manifestent différemment selon les phases et les sous-types de la maladie. « Désormais, il est clair que la progression de la maladie peut se produire indépendamment des poussées et de l’inflammation aiguë », écrivent-ils.
« Les mesures basées sur les réseaux, facilement obtenues à partir de l’IRM conventionnelle et des jeux de données normatifs, pourraient être utilisées pour expliquer la progression future de l’atrophie chez des patients individuels », indiquent les auteurs.
