- Si les deux parents présentaient une obésité avant la conception, leur enfant avait une probabilité de plus de trois fois plus élevée de développer une maladie hépatique associée à une dysfonction métabolique caractérisée par la stéatose (MASLD).
- L’association semblait être largement attribuable à un IMC élevé pendant l’enfance.
- Les chercheurs ont utilisé les données d’une vaste cohorte britannique de naissance où les parents étaient régulièrement interrogés sur leur santé et leur mode de vie.
Les enfants nés de parents obèses avaient davantage de chances de développer une maladie hépatique chronique courante et de rencontrer des difficultés de poids eux-mêmes, selon une étude de cohorte britannique.
Chaque augmentation de 1 kg/m2 de l’IMC maternel pré-grossesse était associée à une hausse de 10% des chances (OR 1,10, IC 95% 1,06-1,14) que la descendance développe une maladie hépatique associée à une dysfonction métabolique caractérisée par la stéatose (MASLD). L’IMC paternel avait un impact similaire (OR 1,09 par 1 kg/m2 d’IMC, IC 95% 1,04-1,13), selon Yin Cao, ScD, MPH, et ses collègues de la Washington University School of Medicine à Saint-Louis.
Si les deux parents avaient un excès de poids ou une obésité avant la grossesse, leur descendance présentait des chances près de quatre fois plus élevées de développer une MASLD avant l’âge de 24 ans (OR 3,73, IC 95% 2,43-5,73) par rapport à ceux dont les parents avaient un IMC normal, ont écrit les auteurs dans Gut.
Des analyses de médiation causale attribuaient 67% de cet effet biparental à un excès d’IMC pendant l’enfance (effet indirect OR 2,60, IC 95% 2,02-3,36 ; effet direct OR 1,30, IC 95% 0,76-2,22).
« Nos résultats mettent en évidence l’obésité biparentale comme un facteur de risque développemental émergent pour la MASLD chez la descendance, principalement médié par l’accumulation d’un excès d’adiposité pendant l’enfance, » ont écrit Cao et son équipe.
La MASLD, autrefois appelée maladie du foie gras non alcoolique, est la maladie hépatique chronique la plus fréquente au niveau mondial, touchant environ 15% des enfants et plus de 30% des adultes. D’ici l’âge de 24 ans, 10,4% des descendants de cette cohorte présentaient une MASLD, définie comme une stéatose hépatique détectée par élastographie transitoire et au moins un facteur de risque cardiométabolique, tel qu’un niveau élevé de cholestérol ou une glycémie à jeun élevée. Les descendants atteints de MASLD étaient plus susceptibles d’être de sexe masculin et présentaient un IMC moyen plus élevé que ceux sans la maladie (31,8 contre 23,9).
Les auteurs ont noté que la relation entre l’obésité biparentale et la MASLD chez la descendance mérite d’être étudiée davantage à mesure que l’obésité devient plus répandue. Des recherches antérieures avaient relié l’obésité maternelle au risque de MASLD chez la descendance et l’obésité paternelle à la fonction métabolique de la descendance, bien que les liens directs avec la MASLD aient été moins clairs. Avant l’étude de Cao et de ses collègues, il n’était également pas clair si l’adiposité de la descendance pendant l’enfance avait un effet sur le risque de MASLD.
Ainsi, le groupe a cherché à étudier les associations entre l’IMC des parents avant la grossesse et le risque de MASLD chez les enfants, ainsi que l’influence du poids des enfants et de leurs trajectoires de croissance.
L’analyse a utilisé l’Avon Longitudinal Study of Parents and Children (ALSPAC), une cohorte britannique prospective de naissance regroupant plus de 15 000 grossesses ayant donné naissance à des enfants en 1991 et 1992. Dans le cadre de cette étude de cohorte, les deux parents ont fourni leur taille, leur poids, leur IMC calculé et leur circonférence de taille, en plus de remplir des questionnaires réguliers sur des facteurs tels que le tabagisme, la consommation d’alcool, le niveau d’éducation et le travail pendant la grossesse et après l’accouchement. Les mères ont également déclaré leur niveau d’activité physique et si elles avaient déjà été diagnostiquées avec une hypertension ou un diabète.
Des évaluations anthropométriques, biologiques et liées au mode de vie ont été réalisées environ tous les 2 ans à partir de l’âge de 7 à 17 ans chez les descendants, puis une fois de plus à 24 ans. Au total, 4 019 descendants ont participé à l’évaluation à 24 ans.
L’analyse de Cao et de ses collègues n’a porté que sur les descendants issus de grossesses uniques avec des évaluations valides de la stéatose et de la fibrose hépatiques mesurées par élastographie transitoire. Elle a également exclu toute personne présentant des données cardiométaboliques manquantes, des parents dont la hauteur et le poids pré-grossesse étaient inconnus, ou une consommation d’alcool élevée. Cela a abouti à un échantillon analysé de 1 933 descendants.
Des analyses secondaires ajustant la consommation de sucre des mères et des enfants ainsi que la prédisposition génétique à la MASLD ont donné des résultats similaires (OR 3,90 avec surpoids ou obésité biparentale, IC 95% 2,43-6,25).
« Bien que les mécanismes derrière cette association soient complexes, notre étude suggère une fenêtre où une intervention précoce sur l’adiposité excessive pourrait diminuer le fardeau de la MASLD chez les générations futures, » ont conclu les auteurs.
Parmi les limites figurent l’absence de données sur le statut de MASLD des parents, les comorbidités paternelles au moment de la grossesse, ou le niveau d’activité physique des descendants à l’âge adulte précoce. L’étude a également été limitée par l’utilisation de mesures anthropométriques pré-grossesse auto-déclarées et par des données manquantes sur les paramètres de croissance avant l’âge de 7 ans pour certains enfants.
Les chercheurs ont suggéré d’approfondir l’examen de whether la perte de poids des parents affecte le risque de MASLD chez les descendants et le rôle des facteurs génétiques, épigénétiques et environnementaux.
