Une nouvelle étude du laboratoire Cold Spring Harbor (CSHL) aux États‑Unis révèle que l’inflammation durant une période critique de la grossesse peut contribuer à l’apparition de traits semblables à l’autisme chez les souris mâles. Selon la publication dans Science Advances, les chercheurs ont également découvert une relation inattendue entre le placenta et le risque d’autisme chez certaines portées.
« Pour comprendre véritablement le trouble du spectre autiste, nous devons regarder au‑delà du cerveau », déclare Lucas Cheadle, professeur associé au CSHL. « Notre travail suggère que l’activation du système immunitaire maternel et les changements affectant le placenta constituent une porte d’entrée vers l’autisme chez certaines personnes présentant des caractéristiques particulières ».
Le laboratoire de Cheadle a simulé une attaque virale à différents stades de la grossesse en injectant aux souris un composé qui active le système immunitaire sans provoquer d’infection. À 12,5 jours, ils ont découvert que les fœtus étaient les plus susceptibles de développer des anomalies après l’inflammation.
Environ un tiers a montré des signes de développement altéré en à peine un jour, selon Irene Sánchez Martín, chercheuse postdoctorale au laboratoire de Cheadle. Bien que l’activation du système immunitaire maternel ait été étudiée depuis longtemps, c’est la première fois que les scientifiques observent des signes d’altération à un stade aussi précoce de la grossesse.
Quizás lo más sorprendente sea que, en todos los ensayos, solo los fetos de ratón machos mostraron rasgos similares al autismo. Las hembras se desarrollaron como se esperaba. Esto podría explicar por qué el autismo se diagnostica con mucha mayor frecuencia en niños que en niñas, afirma Cheadle. « Es realmente fascinante, porque estamos analizando una edad que precede a los cambios hormonales. Precede a la diferenciación sexual en el cerebro y en muchas otras regiones. Por lo tanto, es sorprendente que exista una diferencia basada en el sexo tan pronto ».
Pour comprendre pourquoi certains fœtus se développaient normalement alors que d’autres non, les auteurs ont porté leur attention sur la placenta. Ils se sont concentrés sur les espongiotrophoblastes, des cellules situées dans la région placentaire du rat où se croisent les cellules maternelles et fœtales. Chez les fœtus qui se développaient normalement, cette région semblait saine. Cependant, chez les mâles présentant des anomalies du développement, les espongiotrophoblastes présentaient des signes de dommages.
Normalement, les espongiotrophoblastes aident le système immunitaire à tolérer le développement du fœtus. Toutefois, après l’activation du système immunitaire maternel, ces cellules peuvent perdre leur fonction protectrice, ce qui pousse le corps de la mère à réagir d’une manière qui peut endommager le fœtus.
Les données suggèrent que les embryons masculins pourraient avoir des protéines uniques auxquelles le corps maternel réagit négativement après une infection virale. D’autre part, selon les auteurs, pourrait exister un mécanisme de protection chez la femelle qui pourrait être exploité pour aider le mâle. « Nous essayons de comprendre comment survient l’autisme chez les deux sexes. Les preuves indiquent l’existence de mécanismes potentiellement différents ».
Les chercheurs prévoient de continuer à étudier à la fois les fœtus mâles et les femelles, ce qui pourrait révéler des objectifs potentiels pour des thérapies. Et cela pourrait signifier de nouvelles voies pour l’intervention précoce dans l’autisme.
Thomas Leroy
