Une équipe de recherche dirigée par l’Université Complutense de Madrid (UCM), en collaboration avec la Fondation Jiménez Díaz, a obtenu des résultats prometteurs en administrant un traitement basé sur la substance MiS1 à des souris souffrant de rétinopathie diabétique, une complication du diabète de type 2.
Selon les auteurs, la rétinopathie diabétique est une complication du diabète qui peut endommager la rétine. On parle habituellement des dommages qu’elle inflige aux vaisseaux sanguins, mais le diabète affecte aussi les cellules nerveuses de la rétine et modifie leur réponse inflammatoire.
« Ces changements peuvent apparaître avant l’existence de lésions vasculaires évidentes. Notre étude se concentre sur cette phase de la maladie, qui pourrait offrir de nouvelles opportunités pour protéger la rétine », a souligné Elena Salobrar-García, chercheuse au Département d’Immunologie, d’Ophthalmologie et d’ORL et à l’Institut de Recherches Ophthalmologiques Ramón Castroviejo.
Le travail, publié dans ‘Investigative Ophthalmology & Visual Science’, explore les possibilités thérapeutiques pour un futur médicament basé sur MiS1, un peptide — une petite chaîne d’acides aminés — conçu pour imiter une partie de l’action de SOCS1, une protéine qui aide à réguler les signaux inflammatoires.
Pendant sept semaines, les chercheurs l’ont administré à des souris atteintes de diabète de type 2 et ont étudié ce qui arrivait dans leurs rétines. Chez les souris diabétiques qui n’ont pas reçu de traitement, on a observé un processus neurodégénératif: la rétine devenait plus fine, il y avait moins de neurones ganglionnaires de la rétine et des changements ont été constatés dans la microglie, les cellules du système nerveux qui réagissent lorsqu’un dommage survient.
« En revanche, les souris traitées avec MiS1 ont présenté moins d’amincissement de la rétine et des changements dans la morphologie des cellules de la microglie », souligne la chercheuse de l’UCM.
L’étude a aussi examiné un groupe de souris traité avec le baricitinib, un médicament qui agit sur des signaux liés à l’inflammation, et des effets protecteurs ont également été observés. Dans les deux groupes traités, il y avait plus de neurones ganglionnaires que chez les souris diabétiques non traitées, bien que cette différence n’ait été statistiquement significative que dans le groupe ayant reçu le baricitinib.
« L’intérêt pour les patients réside dans la possibilité d’agir sur des processus de la maladie que les traitements actuels n’abordent pas directement. Aujourd’hui, de nombreux traitements ciblent les complications vasculaires, comme la croissance anormale des vaisseaux sanguins ou l’accumulation de liquide dans la rétine », a expliqué Lucas Opazo, chercheur à l’Institut de Recherche Sanitaire Fundación Jiménez Díaz.
IL FAUT PLUS DE RECHERCHE
Selon les auteurs, si de futures études confirment que le contrôle de l’inflammation aide à préserver les neurones de la rétine et la fonction visuelle, des stratégies pourraient être développées pour intervenir plus tôt ou pour compléter les traitements disponibles.
« Il reste encore un chemin important à parcourir. Ces résultats proviennent de tests effectués sur des souris et nous n’avons pas vérifié si l’un des traitements améliore la vision. Nous ne savons pas non plus s’il sera efficace et sûr chez l’homme. La prochaine étape consiste à étudier plus en détail la façon dont il agit et à déterminer si la protection observée dans la structure de la rétine se traduit par une protection de sa fonction », conclut Salobrar-García.
