La exposición à des formes courantes de pollution atmosphérique pourrait être liée à des changements structurels dans des régions du cerveau particulièrement vulnérables à la maladie d’Alzheimer, selon une étude dirigée par des chercheurs de l’Institut Mark et Mary Stevens d’imagerie cérébrale et d’informatique de l’Université de Californie du Sud (États‑Unis).
L’étude, publiée dans la revue ‘NeuroToxicology’, a analysé des images cérébrales et des estimations de pollution atmosphérique dans les lieux de résidence de 1 484 adultes sans démence ni antécédents d’AVC. Dans un groupe de femmes âgées, une exposition plus élevée à des particules fines et au dioxyde d’azote s’est associée à un amincissement du cortex cérébral, la couche externe du cerveau, dans des régions importantes pour la mémoire et habituellement touchées par la maladie d’Alzheimer.
Les chercheurs ont observé un motif différent et inattendu dans un autre groupe composé d’hommes plus jeunes: une exposition plus élevée à la pollution s’est associée à un épaississement du cortex cérébral dans les mêmes régions vulnérables à Alzheimer.
Ces résultats divergents pourraient refléter différentes phases d’une réponse biologique complexe à la pollution, bien que les chercheurs avertissent que l’étude ne permet pas de déterminer si l’âge, le sexe ou d’autres différences entre les deux groupes expliquent les résultats.
« La pollution atmosphérique n’a pas été associée à un seul motif de structure cérébrale chez tous les participants. Les résultats contrastés suggèrent que la réponse du cerveau à la pollution pourrait changer au cours du processus de vieillissement. Il sera essentiel de suivre les personnes au fil du temps pour déterminer ce que signifient ces motifs pour le risque d’Alzheimer », a expliqué Lauren Salminen, auteure principale de l’étude et professeure adjointe de recherche en neurologie.
MESURER L’EMPREINTE DE LA POLLUTION DANS LE CERVEAU
Les chercheurs ont étudié deux groupes indépendants: 387 hommes du ‘Vietnam Era Twin Study of Aging’, dont l’âge moyen était d’environ 62 ans, et 1 097 femmes du ‘Women’s Health Initiative Memory Study’, dont l’âge moyen était d’environ 78 ans.
À partir des antécédents de résidence des participants, l’équipe a estimé l’exposition pendant les trois années précédant l’IRM à deux contaminants atmosphériques habituels: les particules fines PM2,5 et le dioxyde de nitrogène (NO2).
Les PM2,5 sont constituées de particules de moins de 2,5 micromètres de diamètre, suffisamment petites pour pénétrer profondément dans les poumons et potentiellement atteindre le système sanguin. Elles peuvent provenir des gaz d’échappement des véhicules, des centrales électriques, des incendies de forêt et d’autres sources de combustion. Le NO2 est un gaz généré principalement par la combustion de combustibles fossiles et est habituellement associé au trafic.
Ensuite, les chercheurs ont mesuré l’épaisseur du cortex cérébral dans l’ensemble du cerveau. Le cortex est la couche extérieure et pliée du cerveau, impliquée dans la mémoire, le langage, la prise de décisions et de nombreuses autres fonctions essentielles. En général, il s’amincit avec l’âge et un amincissement accéléré dans certaines régions peut être un signe de neurodégénérescence.
Tout d’abord, l’équipe s’est concentrée sur quatre zones particulièrement vulnérables à la maladie d’Alzheimer: les cortex entorhinal, fusiforme, temporal inférieur et temporal moyen. Ensemble, ces régions ont été utilisées pour obtenir une mesure combinée de l’épaisseur corticale.
Parmi les femmes plus âgées, une exposition accrue à ces deux contaminants était associée à un cortex plus fin dans cet ensemble de régions vulnérables à Alzheimer. Pour chaque microgramme supplémentaire par mètre cube d’exposition à PM2,5, la différence estimée en épaisseur corticale équivalait environ à 13 mois de vieillissement. Pour chaque partie par milliard supplémentaire de NO2, la différence équivalait environ à trois mois de vieillissement.
Le motif s’est également étendu bien au-delà des régions liées à la maladie. Une exposition plus élevée à PM2,5 était associée à un cortex plus fin dans 23 des 34 régions cérébrales analysées, couvrant les quatre lobes du cerveau.
POURQUOI UN CORTEX PLUS ÉPAIS NE SIGNIFIE PAS UN CERVEAU PLUS SAIN
Dans le groupe des hommes plus jeunes, une exposition accrue à la pollution était associée à un cortex cérébral plus épais dans les régions vulnérables à la maladie d’Alzheimer. Bien que l’épaisseur soit généralement interprétée comme un indicateur d’un tissu plus sain, des recherches récentes suggèrent que le cortex peut s’épaissir temporairement pendant les premières phases de certains processus pathologiques, avant de s’amincir au fur et à mesure que la neurodégénérescence progresse.
Parmi les explications possibles se trouvent l’inflammation, l’œdème ou l’augmentation de la taille des cellules cérébrales, ainsi que des changements précoces liés à l’accumulation d’amyl oïde, une protéine impliquée dans la maladie d’Alzheimer. Cependant, la nouvelle étude n’a mesuré ni les niveaux d’amyloïde, ni de tau ni d’inflammation, et ne peut donc confirmer si l’un de ces processus explique les résultats.
L’indice lié à l’âge observé chez les hommes offre une piste: l’association entre l’exposition à PM2,5 et un épaississement du cortex cérébral s’est progressivement affaiblie entre 55 et 64 ans et est devenue négative à partir d’environ 65 ans.
« Nos résultats suggèrent que les changements cérébraux liés à la pollution ne sont peut-être pas linéaires. Un épaississement du cortex à un moment donné de la vie pourrait représenter une réponse biologique précoce, tandis qu’un amincissement ultérieur pourrait refléter des dommages accumulés. Il s’agit d’une hypothèse importante, mais elle doit être vérifiée dans des études qui suivent les mêmes personnes au fur et à mesure qu’elles vieillissent et qui incluent des biomarqueurs de l’Alzheimer », a conclu Salminen.
